吊床理论与女性压力性尿失禁的病理生理 | 神经源性下尿路功能障碍专栏 031

吊床理论与女性压力性尿失禁的病理生理

女性控尿的解剖基础是尿道壁本身及周围支持结构的功能。女性压力性尿失禁的发病机制主要有两大类：①支持结构受损 -- 解剖型压力性尿失禁；②尿道壁本身结构受损 -- 尿道固有括约肌缺失型压力性尿失禁。不同术式对不同发病机制的压力性尿失禁疗效不同，临床上女性压力性尿失禁常见的多为混合性发病机制，以无张力中段尿道吊带术创伤最小、疗效最佳。

解剖型压力性尿失禁指膀胱颈尿道周围支持结构缺陷或功能丧失，导致压力传导障碍，使得腹压增高时膀胱压超过尿道压而出现压力性尿失禁（图1）。 

尿道固有括约肌功能障碍型压力性尿失禁指尿道括约肌自身控尿功能障碍，阴部神经的支配完整性、横纹肌括约肌数量及功能、尿道平滑肌功能、尿道粘膜及粘膜下结缔组织的密封性都会影响控尿能力（图1）。随着年龄增长，尿道壁内平滑肌及横纹肌逐渐减少，尿道横纹肌括约肌逐渐老化。绝经后雌激素的减少以及放疗等因素都可以导致尿道粘膜及其粘膜下疏松结缔组织萎缩。事实上,多数女性压力性尿失禁同时存在膀胱颈尿道周围支持结构缺陷和尿道固有括约肌功能障碍。

DeLancey于1994年提出中段尿道吊床理论，该理论认为腹压增加时，伴随腹压增加引起的中段尿道闭合压上升，是控尿的主要机制之一。据此1996年Ulmsten等应用尿道中段无张力性悬吊手术(tension-free vaginal tape,TVT）治疗压力性尿失禁，为女性压力性尿失禁的治疗带来了全新的革命。

Delancey提出的盆底功能的“阴道三个水平支持”理论，将支持阴道周围的筋膜、韧带等结缔组织分为上、中、下三个水平：上水平由主骶韧带复合体完成；中水平为阴道中段的侧方支持，包括盆腔筋膜腱弓及阴道直肠筋膜；下水平为远端的支持结构，包括会阴体和会阴隔膜。在此基础上，他又提出了“中段尿道吊床假说” ，该假说将近端尿道和膀胱颈的周围结构，包括耻骨尿道韧带、耻尾肌、阴道前壁及连接各个部分的结缔组织，称为支持尿道的“吊床” ，这些结构负责在静息或应力状态下尿道的闭合。腹压增加时耻尾肌收缩向前牵拉阴道，拉紧“吊床”结构，位于阴道和耻骨联合之间的尿道被压扁，尿道闭合压增高能有效抵抗腹压升高。如果“吊床”结构松弛，膀胱尿道活动度过大，腹压增加时尿道不能正常闭合就会发生尿失禁。当“吊床”功能缺陷时，可导致近端尿道高活动性或阴道前壁塌陷（膀胱膨出），腹压增加时压力不能传递到近端尿道和膀胱颈。这一理论将压力性尿失禁的治疗重点从提升尿道转至加强其支持结构。 

PUL--pubourethral ligament--耻骨尿道韧；USL--uterosacral ligament--子宫骶骨韧带；ATFP--arcus tendineus fasciae pelvis--盆筋膜腱弓；F--fascia--筋膜；PS--pubic symphysis--耻骨联合；P--sacrum--骶骨

如图-2，阴道前部被耻骨尿道韧带(PUL)向前悬吊,阴道后部被子宫骶骨韧带(USL)悬吊,阴道向上被盆筋膜腱弓(ATFP) 悬吊附着在筋膜上(F)。阴道和膀胱形态及功能的维持是因为其由韧带和筋膜悬吊在骨性骨盆上。悬吊桥的强度是通过悬吊钢丝（白色箭头）的张力来维持的。结构中任何部位的削弱都可能扰乱整体的平衡、强度和功能。阴道和膀胱形态和功能的维持是因为其由韧带和筋膜悬吊在骨性骨盆上。当这些结构被肌力（黑色箭头）伸展时，就形成了正常的功能解剖关系。

尿道位于盆腔内筋膜及阴道前壁组成的支持组织内,该组织通过盆筋膜健弓(ATFP)依附于盆壁获得结构的稳定性，盆筋膜腱弓是悬接于耻骨与坐骨棘之间的牢固纤维组织，是由盆腔内筋膜、肛提肌部分肌纤维及腱膜融合而成一种弓状结构。连接腱弓的盆腔内筋膜、阴道壁、肛提肌在尿道下方延伸形成一“吊床”样的支持结构。在腹压升高时,可观察到近侧端尿道向后向下旋转，并将尿道紧贴在其下方的支持层上,尿道前后壁受压而使尿道腔关闭。尿道向下移动时,相邻的纤维拉紧, 腱弓也被拉紧。如将腱弓从耻骨上切断或切断其与盆腔筋膜的联系,则可增加尿道的活动性,并使其下的组织结构松弛,从而导致膀胱尿道膨出。 

H--hammock--吊床；LMA--longitudinal muscle of the anus--肛门纵向肌；LP--levator plate--肛提肌板；PCM--pubococcygeus muscle--耻骨尾骨肌；PS--pubic symphysis--耻骨联合

如图-3，吊带加强了耻骨尿道韧带,恢复了3块箭头所示肌肉的收缩力,尿道管腔在腹压增加时从开放状态(O)转变为闭合状态(C)。