【下尿路整合盆底专栏】

对于骶上脊髓损伤后膀胱扩张引起的反射性膀胱收缩，此神经生物学机制尚未达成共识。

Groat与同事在猫身上对此现象进行了广泛的研究，并列出了这种排尿恢复的四种潜在机制和C纤维传入诱发膀胱反射发展过程：

（1）球-脊抑制性通路消失; 

（2）脊髓轴突中现有突触加强，或新突触连接形成; 

（3）神经递质合成，释放或作用改变；

（4）外周器官的传入冲动（传入轴突芽生）改变。

Morrison及其同事总结了有关动物模型特异性改变，主要为：

（1）C纤维传入神经的敏感性增加，可能与神经生长因子(NGF)相关; 

（2）背根神经节细胞增大; 

（3）传入纤维的电兴奋性增加，可能与高阈值河豚毒素抵抗性型钠通道表达向低阈值河豚毒素敏感型转变相关。 

其他研究报道与脊髓损伤后下尿路功能障碍发生可能有关的包括：

（1）谷氨酸、甘氨酸和牛磺酸浓度增加; 

（2）膀胱上皮屏障功能破坏; 

（3）节前胆碱能神经末梢从低亲和力M1变为高亲和力M3受体; 

（4）膀胱上皮细胞中三磷酸腺苷（ATP）释放增加; 

（5）脊髓NGF增加; 

（6）平滑肌肌球蛋白重链基因表达改变。

最近在急性脊髓损伤小鼠模型中证明烟碱或嘌呤能受体机制是关于ATP释放机制，其中阿托品已被证明在刺激ATP释放方面只发挥了部分作用（主要存在于没有受损的毒蕈碱受体）。

 这些发现进一步表明受体介导的膀胱活动与SCI有关。 膀胱功能障碍的另一种机制可能来自TRPA-1受体调节，TRPA-1受体在SCI模型中已经被证明可以减弱膀胱过度活动，表明这些受体在脊髓损伤后膀胱发挥重要作用。

75-1图为一名19岁女性膀胱尿道造影图，继发于椎骨水平T11脊髓完全损伤，逼尿肌-横纹肌括约肌协同失调。图像是在膀胱无意识收缩时，由于下面的阻塞所引起的膀胱颈的开放增强时拍摄。（来自NordlingJ,Olesen KP.基本尿路造影和膀胱尿道造影图例，见Pollack HM,编辑.临床尿路造影。Philadelphia: Saunders;1990，p.1953.）

75-2图是一位男性膀胱收缩时平滑括约肌协调而横纹括约肌协同失调的典型膀胱尿道造影构型。（来自Nanninga JB. 影响泌尿道神经肌肉疾病术后的放射学表现。见：Pollack HM，编辑.临床尿路造影. Philadel- phia: Saunders; 1990.p.2003)

从功能角度来看，排尿功能障碍通常见于骶髓上损伤，表现为充盈或储尿性障碍和排空或排尿性障碍。尽管有些患者表现出尿动力学上的“安全”，即可以仅用周期性刺激膀胱而引起膀胱反射活动，但很多患者仍需要某种形式额外治疗。如果膀胱压力适当的低，或者通过非手术或手术方法能足够和安全地降低膀胱压力，这类患者剩下的问题主要就是排空障碍，之后进行清洁间歇性导尿(Clean intermittent catheterization，CIC)是一种安全有效方法，可以满足治疗需求。

最近的共识意见有强调长期CIC的患者需保守性使用抗生素。Wyndaele及其同事认为，在使用CIC的人群中开始抗菌治疗之前，有泌尿道感染(urinary tract infection，UTI)的确凿证据很重要（Wyndaele，2012）。

在可替代治疗的选择上，男性患者还可使用括约肌切开术，尿道支架置入术或括约肌内注射肉毒素(onabotulinumtoxin A)来降低逼尿肌漏尿点压，直到可接受水平，降低患者尿失禁发生，从而将功能障碍初步转化为储尿障碍（充盈性尿失禁），后者可以通过定时刺激或外部集尿设备来解决。在熟练的SCI患者中，使用前一种方法CIC正成为主流。

以某种形式的传入神经阻滞对骶神经前支进行电刺激现在也是一种可行的方法（Creasey等，2001;Seif等，2004），尽管在与总的神经系统损害患者相比使用较少，但必须进行仔细的初步评估和定期随访以发现并纠正以下危险因素和潜在的并发症：膀胱过度扩张，高压储尿，高逼尿肌漏尿点压，膀胱输尿管返流（VUR），结石形成（下尿路和上尿路）和复杂性感染，尤其与返流相关的感染。

编译摘自：Campbell-Walsh urology 11th, 1772页