刘良 | 节段性睾丸梗死

导语
本病发病机制不明确,目前有以下几种:
①作为镰状细胞病并发症:镰状细胞使血流学改变,异常红细胞增多并粘附和血管收缩导致血管阻塞,其他因素如凝血因子和血小板的活化、白细胞的增多也可能导致血管阻塞致梗死。
②动脉栓塞致血流阻塞:血液粘稠、容易形成血栓,如果末端动脉血流中断,侧支血液供应不足易导致梗死。
③先天性发育异常[1]:睾丸位于阴囊内,同时悬挂在血管蒂上,位置独特,易过度运动引起睾丸扭转使血管受压闭塞,睾丸缺血、缺氧进而坏死。先天性异常,如“钟摆”畸形,睾丸如时钟摆动,来回不停摆动,与肌肉和阴囊内表面附着几率增加,睾丸缺血事件发生率增加;如“铃铛”畸形,睾丸可自由移动和旋转,不完全扭转或长时间扭转程度较小导致缺血和梗死。
④基因突变:另外有文献表明,在患有节段性睾丸梗死的患者中发现亚甲基四氢叶酸还原酶677C基因特异性突变[2]。
彩超表现为睾丸孤立的圆形或楔形病灶,呈低回声,周边区域为高回声,内均无血流信号或血流信号减少。超声造影可更好评估血流灌注情况,二维超声高回声区呈高增强,表明存在血流灌注;二维超声低回声区(梗死区)呈不规则片状无增强,表明该区域无血流灌注。MRI可更好的显示病变边界,表现为楔形病灶处高血流信号,周围可见强化晕。T1WI楔形病灶呈中等信号密度,T2WI楔形病灶呈高信号密度、周边呈低信号密度;强化时,T1WI病灶呈低密度信号,边缘呈高密度信号。

① 超声提示睾丸内部分区域回声改变,血流信号缺失或明显减少;
② 超声随访病变区域未进展或逐渐缩小;
③ 肿瘤标志物(甲胎蛋白[AFP]、β-人绒毛膜促性腺激素)水平正常;
④ 随访过程中症状缓解,且无恶性肿瘤证据;
⑤ 病理学检查符合节段性睾丸梗死。
节段性睾丸梗死临床少见,症状无特异性,需要与睾丸肿瘤、睾丸扭转和睾丸附睾炎鉴别:
① 睾丸肿瘤:肿瘤标志物(AFP、β-hCG、LDH、PLAP和GGTP)存在异常现象。彩超表现为睾丸体积增大,病灶边缘轮廓清楚,呈均匀的低回声团块,边界较为清楚,合并出血或坏死时,呈不均匀低回声团块,肿块内富含血流信号。
② 睾丸扭转:泌尿外科急诊,查体患侧睾丸上移成横位、触痛,精索增粗、变短,阴囊抬高试验阳性,超声表现为睾丸内局部血流信号减少或消失,精索扭转近端血流丰富、紊乱,远端血流信号减少或不显示,周围可见彩色血流信号,呈“环岛征”。
③ 睾丸附睾炎:睾丸、附睾体积增大,回声不均匀或低回声,边界不清晰,血流信号丰富。
目前尚无统一治疗标准。早期严格抗生素治疗或抗凝、溶栓3至5天,症状不缓解者可考虑手术探查,术中见局部睾丸色泽变化,其余位置色泽基本正常,证实为节段性睾丸梗死,排除恶性肿瘤,因此可仅行睾丸探查术,若术中发现睾丸先天性发育异常,如“钟摆”畸形或“铃铛”畸形,行考虑睾丸固定术,保留患者睾丸,但需彩超定期随访,如怀疑恶变,仍应积极手术切除睾丸;对于年龄小、有生育要求的患者,早期确诊或短期随访排除恶性肿瘤的情况下,可以继续保守治疗(抗生素、抗凝、溶栓),定期随访,避免手术治疗。
参考文献:

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