交融—神经学与泌尿学的碰撞｜神经源性下尿路功能障碍专栏 002
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前言
神经源性下尿路功能障碍及尿路功能重建的核心是尽可能重建患者的储尿和排尿生理功能，因此为了更好地准确理解神经源性下尿路功能障碍处理方式的病理生理学依据，我们简要回顾一下正常的储尿、排尿生理和下尿路的神经支配。
下尿路的储尿和排尿活动是在神经系统调控下完成的，中枢神经、外周神经、神经递质及受体均参与调控，现将储尿、排尿的生理周期简要介绍如下。
（一）正常排尿周期受自主神经和躯体神经支配
正常的排尿周期需要膀胱逼尿肌、尿道平滑肌括约肌、尿道横纹括约肌和盆底肌等器官组织，在中枢及外周神经系统多种神经反射通路的协调下共同完成储尿和排尿功能。
神经反射通路对下尿路的调节作用可简单的视为开与关转换环路，对膀胱和尿道之间保持着对立统一的调节关系。
（二）正常储尿期的神经调控
— 传入 — 激活（传出）— 脑桥传出
储尿期的膀胱发挥着储存尿液容器功能，健康人99%的时间里膀胱都是用于储存尿液，并保持尿控。这种尿控是通过抑制副交感神经放松逼尿肌，同时收缩尿道平滑肌和尿道横纹括约肌相互协调获得的。正常人膀胱容量达到排尿阈值以前，其膀胱内压保持在低的恒定范围，除了膀胱壁的弹性外，神经反射起着重要的作用，主要有交感神经的抑制反射、阴部神经的兴奋性传出增强以及大脑对副交感神经传出至膀胱的抑制作用。
储尿是通过脑干中不同中枢之间的调控来实现，即PMC（pontine micturition centre, PMC,脑桥排尿中枢）和PAG（periaqueductal grey, PAG,中脑导水管周围灰质）。储尿期，较低的骶神经传入冲动分别刺激支配膀胱出口平滑肌和横纹肌的交感神经和躯体传出神经，从而保持尿控。这种传入活动被认为是构成排尿前保护性反射的基础 。在此期间副交感神经活动保持静止，允许逼尿肌松弛。在膀胱充盈的过程中，PMC中一些神经元活动是“关闭”的，然而当膀胱充盈扩张到一定的水平，张力感受器的传入活动可以“开启”这些神经元活动，启动脊髓－脑桥－脊髓排尿反射。
1、交感神经兴奋产生排尿抑制的机制如下：膀胱膨胀兴奋冲动沿盆神经纤维传入，并经中间神经元上行至胸腰段的交感神经节前神经元。兴奋后的交感神经传出冲动经腹下丛分别至：（1）膀胱壁，兴奋β3受体，松弛膀胱；（2）膀胱颈及后尿道，兴奋a1受体，增强膀胱出口阻力；（3）盆神经节，抑制盆神经节对副交感神经传出的传导，使排尿阈值以下的副交感神经兴奋传出冲动被阻滞。
2、括约肌肌电图的活动同样增强，表明阴部传出神经的活动增加了膀胱出口的阻力。
3、括约肌膀胱反射，刺激阴部神经至尾侧腰骶髓可以抑制排尿反射。
（三）正常排尿期的神经调控
膀胱可以是反射性或自主性的从储尿期转至排尿期。在婴儿或者神经源性膀胱患者中，当尿液容量超过排尿阈值时会引起膀胱壁张力增加从而出现反射性排尿。正常成人排尿是随意控制的，这是随着中枢神经系统的成熟以及影响PMC（pontine micturition centre, PMC,脑桥排尿中枢）和PAG（periaqueductal grey, PAG,中脑导水管周围灰质）的活动的不同皮层和皮层下区域的出现而逐步学习和发展而来。当适合排尿时，皮层和皮层下区域对PMC的抑制解除，PAG在这一过程中起了很重要的作用。排尿期来自PMC的下行传出神经活动会导致副交感神经介导的逼尿肌收缩。同时，交感神经和躯体神经的兴奋引起盆底肌肉和括约肌松弛。除了肾上腺素能和胆碱能的兴奋性传入，一氧化氮的释放以及副交感神经介导的活动也促进了尿道平滑肌的松弛。逼尿肌和尿道的副交感神经传出冲动需要复杂的中枢神经组织参与，包括脑桥排尿中枢的脊-球-脊反射途径和脊髓反射途径。
膀胱张力感觉器强烈的传入神经冲动改变了储尿期的传出神经反射，兴奋骶副交感神经及抑制交感神经和躯体神经。这一排尿启动过程包括最初的尿道括约肌松弛及几秒后出现的膀胱收缩，膀胱内压增高，尿液流出。
在排尿过程中，通过激活尿道副交感神经通路，触发抑制性物质NO的释放，阻断尿道兴奋性神经冲动传入，从而导致尿道平滑肌的松弛。同时，尿液在尿道中的流动过程引发了正反馈途径的激活，促使膀胱排空。
总之，下尿路与其它内脏器官的不同之处在于它依赖中枢神经系统的神经调控，下尿路分布着副交感神经、交感神经和躯体神经的神经网络通路，并且受脑干水平不同中枢的控制，中枢的控制发挥着电路开关的作用来维持着下尿路的功能，即协调性的低压储尿和阶段性的随意排空尿液。
供稿者：李兴、李勋华、丛惠伶、查丽华、付光（中国康复研究中心北京博爱医院泌尿外科）
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