一咳嗽就漏尿？聊聊压力性尿失禁的“疑难杂症”
国际尿控协会(International Continence Society，ICS)提出的压力性尿失禁(stress urinary incontinence, SUI)定义为：腹压的突然增加导致尿液不自主流出，不是由逼尿肌收缩压或膀胱壁对尿液的张力压引起的。
其临床表现是咳嗽、大笑、打喷嚏、跳跃、搬重物时，尿液不自主地从尿道口漏出的现象。
压力性尿失禁是影响中老年女性生活质量的常见疾病。
复杂性压力性尿失禁，因合并解剖结构异常、混合型功能障碍、盆底支持缺陷等多重病理因素，其诊疗面临更高挑战。
（个体化、阶梯化）
基于笔者的老师吕坚伟教授（国家老年医学中心尿控盆底疾病诊治分中心主任）的临床经验与学术成果，笔者系统梳理复杂性压力性尿失禁的诊疗策略，以期为临床医生提供参考。
1. 单纯性SUI：腹压增高时因尿道关闭压不足，导致的不自主漏尿。
① 症状典型，不伴尿频、尿急（OAB或急迫性尿失禁）
② 体格检查明确：咳嗽试验、膀胱颈抬举试验阳性
③ 最大自由尿流率＞18ml/s
④ 患者主诉符合客观临床表现（问诊技巧-经典六问）
2. 复杂性SUI：合并以下至少一项异常
① 解剖结构异常或损伤：泌尿生殖道瘘（如膀胱阴道瘘）、盆腔手术史（如子宫切除术）、放疗史导致的盆底纤维化/神经损伤。
② 混合性功能障碍：混合型尿失禁（MUI）、神经源性下尿路功能障碍。
③ 盆底支持结构异常：盆腔器官脱垂（POP）合并SUI、尿道固有括约肌缺陷（ISD）。
④ 特殊病理状态：SUI合并逼尿肌收缩乏力、抗SUI手术失败或复发。
以上问题可能影响疗效、或误诊、甚至术后出现致命并发症！
盆底松弛与尿道高活动性、逼尿肌过度活动（DO）共存
膀胱颈“漏斗效应”加重漏尿
女性绝经后雌激素缺乏，致尿道黏膜萎缩（闭合压下降）和膀胱感觉神经敏感化
盆腔手术史（如盆腔淋巴结清扫术）损伤盆底自主神经，诱发膀胱不稳定收缩。
① SUI症状：咳嗽和打喷嚏时漏尿（轻~中~重分级）
② OAB症状如尿急尿频（日间≥8次/日）伴随或不伴随急迫性尿失禁；夜尿增多（≥2次/晚）
③ 性交漏尿
尿动力学检查：诊断金标准
影像学检查：
盆底超声：膀胱颈移动度>30mm提示SUI，可伴有膀胱壁增厚（OAB慢性化） MRI：排除骶神经根压迫（如腰椎间盘突出）
治疗原则为首选抗OAB治疗，OAB解除后，如SUI仍严重，再进行抗SUI治疗
一、保守治疗
1. 基础治疗方式：盆底肌锻炼（凯格尔运动）、膀胱训练、生活方式调整（如减重、戒烟）
2. 药物治疗主要为协同抑制OAB和增强尿道阻力。
① 针对OAB治疗：M受体拮抗剂（托特罗定、索利那新）和β3受体激动剂（米拉贝隆）
② 针对SUI治疗：α1受体激动剂（米多君）、局部雌激素用药
3.生物反馈电刺激、磁刺激、电针灸治疗等
二、手术治疗
针对抗OAB治疗有效但SUI症状仍影响生活的，可进行手术治疗。
对于SUI为主伴轻度OAB的，可直接进行针对SUI的手术治疗，再进行抗OAB治疗。
术式推荐经闭孔无张力尿道中段悬吊术（TOT）。
三、术后治疗
大量临床病例数据证实，术后2周内，约30%患者OAB症状减轻或消失；
☆ 术后3个月，若患者仍有OAB症状，需进行抗OAB治疗至少三个月；
☆ 术后长期，仍存在顽固性OAB症状的，无论是否术后新发，在排除炎症、吊带侵蚀刺激等因素后，可进行肉毒素注射或骶神经调控术（SNM）治疗。
神经源性（帕金森、骶髓损伤、糖尿病神经病变）、特发性逼尿肌收缩乏力。
帕金森、糖尿病、脊髓损伤、子宫切除、盆腔放疗史、发生肌肉萎缩和神经退行性变的70岁以上老年女性。
临床表现为SUI症状合并排尿无力（Qmax≤15mL/s）、残余尿量增多（50-150mL）、需腹压辅助排尿。
治疗原则以“控尿与排空平衡”为核心，协同治疗UAB和SUI
一、保守治疗
1. 药物治疗：α-受体阻滞剂（如坦索罗辛）、拟副交感神经药（如溴吡斯的明）、5-羟色胺再摄取抑制剂（如度洛西汀）。
2. 物理干预：电针灸治疗、胫神经刺激治疗、膀胱腔内电刺激等。
二、手术治疗
SUI合并UAB患者，需谨慎行吊带手术治疗。
如果患者漏尿严重，拟行吊带术前必须反复加强与患者的沟通，术中悬吊带张力一定要尽量偏松，且术后可能出现排尿困难加重、尿潴留可能。
术后2周：监测残余尿量，必要时需再次行吊带松解术。
术后长期：每3~6月复查尿流率+残余尿，必要时行尿动力学评估膀胱功能。
①尿道支撑结构破坏
盆底肌纤维化：放疗致肛提肌及周围筋膜胶原沉积，盆底肌力下降（Oxford评分S2级）
膀胱颈下移：放疗后膀胱颈固定韧带松弛，腹压增高时膀胱颈移动度>30mm（盆底超声诊断）
②尿道闭合功能损伤
尿道黏膜萎缩：放疗致尿道黏膜下血管网破坏（尿道闭合压<30cmH2O）
括约肌去神经化：阴部神经放射性损伤导致尿道外括约肌收缩无力
③混合性机制
放疗后SUI常合并膀胱低顺应性（＜20mL/cmH2O）或出口梗阻（残余尿＞150mL），形成混合性尿失禁
SUI症状为核心症状，即咳嗽/打喷嚏时漏尿，无急迫性尿意。
压力诱发试验（咳嗽试验）阳性，膀胱颈抬举试验（Bonney试验）阳性。
排尿期膀胱尿道造影：膀胱颈漏斗形成，腹压增高时造影剂外漏。
MRI评估：膀胱颈周围纤维化（低信号带环绕）；肛提肌萎缩（肌肉体积减少>30%）。
尿动力学检查为诊断金标准
具体个性化方案应基于尿动力学数据及患者生活质量需求制定
对于轻度症状，可采取行为干预、盆底康复训练及局部雌激素治疗
对于中重度症状，可联合生物反馈/磁刺激，必要时加用α1-受体激动剂（米多君）
针对保守治疗无效的神经源性尿失禁患者，优先选择骶神经调控改善尿控功能
慎重选择吊带术，对于合并放射性膀胱炎患者需先控制炎症。
指盆腔器官脱垂（POP）患者在脱垂器官复位前无漏尿症状，但在脱垂复位后通过压力诱发试验（咳嗽/屏气）可观察到尿失禁的特殊病例状态，在POP患者中发生率约23.5%。
老龄（＞60岁）
Green型膀胱脱垂（膀胱脱垂低于尿道口水平，膀胱尿道后角＜140°）
解剖学代偿使脱垂器官压迫尿道形成“阀门效应”；
盆底整体支撑结构破坏导致尿道闭合压下降造成力学失衡
盆底自主神经丛损伤会降低尿道括约肌反射。
通过阴道回纳试验，使用子宫托或纱布团复位脱垂器官后，于站立位行咳嗽试验（敏感度92%）
尿动力学检查为金标准，需在复位后检测漏尿点压（VLPP<90cmH2O确诊），并同步评估膀胱顺应性以排除低顺应性膀胱
影像学验证方面，盆底超声显示膀胱颈移动度>30mm提示SUI风险，MRI矢状位可测量膀胱尿道后角（复位后角度增大>30°）
手术治疗 首选尿道中段悬吊术，需在完成盆底重建后调整吊带张力。 注意事项 术前需通过尿动力学评估膀胱功能，尤其是对于存在膀胱容量小、尿潴留、逼尿肌功能减退等情况的患者 警惕术后出现排尿困难、膀胱过度活动症和尿路感染等并发症。 对于合并严重内科疾病，或组织愈合不良的患者，慎用合成吊带。 复发性压力性尿失禁指接受过手术治疗后，无论首次手术效果如何，再次出现SUI症状（咳嗽/打喷嚏等腹压增加时漏尿）。 可能的原因包括患者问题，如剧烈运动、颠簸等，和技术因素，如吊带过紧或过松，尿道过度矫正导致排尿困难或残余尿量增加。 盆底支持结构再损伤，即年龄增长、激素水平下降导致胶原代谢异常 神经肌肉功能退化，支配尿道括约肌的阴部神经损伤，如术中牵拉或术后瘢痕压迫 引发压力因素，如肥胖、慢性便秘、反复尿路感染等 症状复发时先排除急迫性尿失禁（UUI），再评估解剖与功能，最后分型（ISD型、尿道高活动型、混合型）。 1. 病史采集 漏尿频率（采用ICIQ-SF问卷评分） 初次手术方式、术后恢复情况（如有无排尿困难、尿潴留） 2. 体格检查 应力试验（咳嗽诱发漏尿） POP-Q分期评估（判断是否合并膀胱脱垂） 3. 尿动力检查 尿道闭合压（MUCP）<20cmH2O提示固有括约肌缺陷（ISD） 漏尿点压（ALPP）<60cmH2O提示尿道高活动性 4. 影像学检查 三维盆底超声可观察吊带位置、尿道移动度及膀胱颈形态 MRI通过T2加权像高信号区评估瘢痕组织与神经损伤 5.尿道膀胱镜检查 用于排除吊带侵蚀或尿道狭窄 保守治疗 盆底肌康复（生物反馈+凯格尔运动，有效率40%~60%） 生活方式干预（减重BMI降低5%，SUI复发风险降低30%） 局部雌激素软膏改善黏膜萎缩、度洛西汀（5-HT/NE再摄取抑制剂） 手术治疗 适用于保守治疗无效或解剖缺陷明显的复发性压力性尿失禁患者，其中二次吊带术需根据具体情况选择术式。 1. 尿道周围填充剂注射（如颗粒凝胶PAHG等）可实现短期有效率50%~70%，但需多次注射。 2. 吊带折叠技术通过折叠局部吊带增加张力，有效率不低于再次行MUS且具有经济和微创优势，适合作为复发性SUI的“先期尝试治疗”。 3. 人工尿道括约肌（AUS）植入对ISD型患者疗效显著，5年控尿率>80%。 吊带折叠技术的原理 通过折叠局部吊带增加整根吊带的张力（学术论文于今年8月发表于临床泌尿杂志） 吊带中各旁开0.5cm左右，用3-0不可吸收缝线Ω缝合2-3针，同时配合膀胱注水250ml按压腹部试验检测张力是否合适 ① 复杂性SUI的诊疗需结合解剖结构、功能状态及个体需求 ② 强调尿动力学评估的核心作用 ③ 治疗遵循“阶梯化、个体化”原则 ④ 优先选择微创术式，并关注术后长期管理与并发症预防 讲者简介 声明：本内容仅供医学药学专业人士阅读，不构成实际治疗建议。转载请后台联系授权，侵权必究！ 编辑：吴梦霞 审核：黄鹏程
